Співробітники Університету Алабами в Бірмінгемі змогли управляти процесом старіння у мишей, контролюючи функції ДНК в мітохондріях.
Дослідники внесли в ДНК мітохондрій гризунів мутацію, яка зачіпає ген POLG, що кодує фермент ДНК-полімеразу гамма. Дефектна мітохондріальна ДНК (мтДНК) починає брати участь у виробництві полімерази лише під впливом антибіотика доксицикліну.
Дослідники додали в їжу і воду тварин доксициклін, який спровокував мутацію в мітохондріальної ДНК гризунів. Це викликало порушення функцій органоїдів клітини і сприяло виснаження мтДНК, що, в свою чергу, спровокувало прискорений розвиток ознак старіння, таких як випадання волосся і появу зморшок, а також деякі зміни в інших органах мишей.
Після припинення споживання доксицикліну і “відключення” гена, відповідального за дисфункцію мітохондрій, шкіра гризунів знову стала гладкою, а волосяний покрив густим. При цьому зовні миші, які перенесли генну мутацію, не відрізнялись від здорових тварин того ж віку.
Дослідники відзначають, що виснаження мтДНК у людей також пов’язано зі старінням, розвитком серцево-судинних захворювань, цукровим діабетом, неврологічними розладами і раком.
Вчені прийшли до висновку, що можна звернути процес старіння назад, якщо відновити мітохондріальну функцію.
“Даний досвід на мишах надасть безпрецедентну можливість для розробки профілактичних і терапевтичних ліків, спрямованих на поліпшення мітохондріальних функцій для лікування пов’язаних зі старінням патологій шкіри і волосся та інших захворювань людини, в яких дисфункція мітохондрій відіграє значну роль”, – говорить один з авторів роботи доктор Кеша Сінгх.
